Медикаментозная кома при отравлении

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ

Коматозные состояния в клинической практике встречаются чаще всего при отравлениях снотворными средствами, транквилизаторами, наркотическими анальгетиками или различными сочетаниями этих препаратов, этиловым или метиловым алкоголем, окисью углерода.

КОМЫ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ СНОТВОРНЫМИ И ТРАНКВИЛИЗАТОРАМИ

В качестве снотворных обычно используют барбитураты (барбитал, фенобарбитал, этамииал-натрий и др.), производные пиридина (ноксирон, метакванол) препараты алифатического ряда (хлоралгидрат, бромурал, адамин); транквилизаторы (элениум, диазепам (седуксен), оксазепам и др.), центральные холинолнтики (амизил, метамизил), а также мепробамат, скутамил.

Патогенез действия снотворных на ЦНС полностью не изучен. Считают, что угнетение мозга наступает вследствие непосредственного воздействия этих препаратов на метаболизм нервных клеток, что в конечном итоге ведет к нарушению передачи нервных импульсов в центральной нервной системе.

Активность снотворных препаратов зависит от скорости проникновения их в нервную клетку.

Клиническая картина и тяжесть комы при отравлении снотворными препаратами и транквилизаторами зависит прежде всего от глубины угнетения спинного и продолговатого мозга. При неглубокой коме сознание отсутствует, чувствительность резко снижена, но в ответ на болевое раздражение возможна двигательная реакция. Неврологическая симптоматика лабильна, нестойка. Мышцы конечностей расслаблены, но иногда отмечаются судорожные подергивания, спазм мышц гортани и жевательной мускулатуры. Зрачки узкие, реакция их на свет вялая, сухожильные рефлексы снижены, может быть симптом Бабинского.

Дыхание замедленное, ритмичное, довольно глубокое, пульс и артериальное давление обычные, температура нормальная.

По мере углубления комы чувствительность полностью исчезает, рефлексы угасают, зрачки расширяются, скелетная мускулатура расслабляется, дыхание становится хрипящим. Вследствие западения языка, усиленной бронхореи и гиперсаливации возникает опасность механической асфиксии. Паралич межреберных мышц и угнетение дыхательного центра обусловливают нарушение ритма дыхания: дыхание становится поверхностным, аритмичным. Развивается гипоксия, гиперкапния, респираторный и метаболический ацидоз. Нарушается гемодинамика вследствие угнетения вазомоторного центра и токсического действия препаратов на миокард и сосуды, у больных появляется тахикардия, различные нарушения ритма, артериальная гипотония, олигурия, анурия, иногда отек легких. Смерть наступает от паралича дыхательного и сосудо-двигательного центров.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Основные патогенетические методы лечения должны быть направлены на выведение токсического вещества из организма. С этой целью сразу после установления диагноза производят интубацию трахеи и промывают желудок через зонд водой комнатной температуры. По окончании промывания в желудок вводят 100-150 мл 33% раствора сульфата магния, чтобы уменьшить всасывание и ускорить выведение токсического агента из кишечника.
2. Применяют водную нагрузку в сочетании с форсированным диурезом. Внутривенно вводят 500-1500 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 1000-1500 мл 5% раствора глюкозы и 1000-2000 мл изотонического раствора хлорида натрия; к каждому литру вводимой жидкости добавляют 1-2 г хлорида калия. Использование больших объемов гидрокарбоната натрия способствует не только коррекции метаболического ацидоза, но и образованию в щелочной среде хорошо растворимых солей снотворных препаратов.

При низком центральном венозном давлении и повышенном гематокрите трансфузию производят одновременно в две или три вены под контролем диуреза (постоянно катетер в мочевом пузыре). Показанием к прекращению вливаний служат задержка в организме более чем половины введенной жидкости к концу 3-4 часа лечения и признаки гипергидратации (подъем центрального венозного давления, повышенный тонус глазных яблок, появление влажных хрипов в задне-нижних отделах легких).

На фоне этой водной нагрузки вводят внутривенно 60-80 мг (6-8 мл 1% раствора) фуросемида, дважды с интервалом в 1-2 часа. При сохраненной функции почек более рационально применение мочевины или маннитола из расчета 0,5-1 г препарата на 1 кг массы тела больного под обязательным контролем кислотно-щелочного состояния и электролитного состава крови. В этих случаях в первые два часа лечения переливают 1500-2000 мл раствора, а в конце второго часа вводят внутривенно (в течение 20-30 минут) свежеприготовленный 30% раствор мочевины или (в течение 1-2 часа) 10-20% раствор маннитола.

Гемодиализ показан в первые часы после отравления, при высокой концентрации в крови хорошо диализирующихся снотворных и при отсутствии сердечно-сосудистой недостаточности. При наличии последней или при отравлении недиализирующимися веществами достаточно эффективен перитонеальный диализ. При резком угнетении дыхательного центра, выраженной артериальной гипотонии и угрозе остановки дыхания производят интубацию трахеи (трахеостомию) и искусственную вентиляцию легких. Для предупреждения механической асфиксии при неглубокой коме нередко достаточно отсасывания слюны и слизи электроотсосом. Всем больным показана оксигенотерапия (увлажненным кислородом). При развитии отека легких прекращают вливание жидкостей, начинают ингаляцию пеногасителей (этилового спирта или антифомсилана), производят (при отсутствии противопоказаний) кровопускание 400 мл и внутривенное вливание фуросемида или лазикса, сердечных гликозидов (коргликона, строфантина). Для профилактики пневмоний необходимо поворачивать больных, согревать, проводить тяжелую перкуссию (поколачивание ребром ладони по грудной клетке), применять бронхолитики, препараты, разжижающие мокроту, антибактериальную терапию. При стойкой артериальной гипотензии и недостаточной эффективности трансфузий указанных выше растворов следует вводить 400-800 мл гемодеза или реополиглюкина, в отдельных случаях 3-4 мл 0,2% раствора норадреналина в 500 мл 5% раствора глюкозы под контролем артериального давления.

КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ НАРКОТИЧЕСКИМИ АНАЛЬГЕТИКАМИ

В группу наркотических анальгетиков входят алкалоиды, получаемые из опия, и их синтетические заменители (морфин, омнонон, героин, кодеин, леморан, промедол и др.). Передозировка этих препаратов вызывает разлитое торможение коры головного мозга, выраженное угнетение дыхательного и кашлевого центров, возбуждение рвотного центра и центра блуждающего нерва, повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов и мочевого пузыря. Выделяются они из организма с мочой, в меньшей степени через желудочно-кишечный тракт, частично разрушаются в печени.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Проводят все лечебные мероприятия, направленные на выведение из организма токсических препаратов (см. выше).
2. Специфическим антагонистом наркотических анальгетиков является налорфин; 1-3 мл 0,5% раствора препарата вводят внутримышечно. При необходимости эту дозу через 10-15 минут повторяют. Общая доза налорфина не должна превышать 0,04 г (8 мл 0,5% раствора). Наряду с этим целесообразно парентерально ввести аналептики (0,3-0,5 мл 1% раствора лобелина, 0,.)-1 мл 5% раствора субехолина) и витамина В₁ (5 мл 5% раствора).
3. Профилактику ателектазов, пневмоний проводят теми же методами, что и при отравлении снотворными.

КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЭТИЛОВЫМ СПИРТОМ

Этиловый спирт, подобно снотворным, оказывает угнетающее (наркотическое) действие на ЦНС. Особенно чувствительны к его действию кора и подкорковые области головного мозга. Дозы, вызывающие угнетение спинного мозга и исчезновение рефлексов, подавляют деятельность дыхательного и сосудо-двигательного центров. Концентрация алкоголя в крови, достигающая 0,4%, ведет к коматозному состоянию, а свыше 0,6% (близкая к 0,7%) – к смерти от остановки дыхания.

Сознание и чувствительность при отравлении алкоголем отсутствует. Выраженная гиперемия и цианоз лица, акроцианоз; Кожные покровы холодные, влажные, температура снижена. Зрачки нормальные или расширены, реакция их на свет вялая, склеры инъецированы. Дыхание поверхностное, аритмичное. Изо рта запах алкоголя. Цульс частый, мягкий, артериальная гипотония. Тоны сердца глухие, иногда ритм галопа возможны различные аритмии. Нередко рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Иногда может развиться отек легких.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Проводят все лечебные мероприятия, направленные на удаление из организма алкоголя и дезинтокспкационную терапию (см. выше). Количество жидкости в сутки вводят до 1500-2000 мл.
2. К симптоматическим методам лечения относится парентеральное введение 1-2 мл 10% раствора кофеина (антагонист этилового спирта), 2-3 мл кордиамина, а при выраженной артериальной гипотонии – 1 мл 5% раствора эфедрина; оксигенотерапия; профилактика и лечение ателектазов легких и пневмоний.

КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ

Непосредственное наркотическое действие метилового спирта слабее, чем этилового. Интоксикация метиловым спиртом обусловлена действием самого вещества и продуктов его распада в организме – формальдегида и муравьиной кислоты, оказывающих выраженное токсическое действие на ЦНС. В результате отравления возникает резкий коллапс, метаболический ацидоз и гипоксия. Следует помнить, что метиловый спирт выделяется из организма очень медленно (более пяти дней).

Клиническая картина отравления зависит прежде всего от объема принятого яда. При приеме 200-300 мл метилового спирта интоксикация развивается молниеносно. Наступает оглушенность, быстро переходящая в кому. Арефлексия. Зрачки широкие, реакция на свет их вялая. Возникает рвота, непроизвольное мочеиспускание. Температура снижена. Отмечается резкий цианоз, судороги. Дыхание вначале редкое, шумное, глубокое, затем – поверхностное и аритмичное. Пульс частый, мягкий. Артериальная гипотония вплоть до тяжелого коллапса. Летальный исход вследствие остановки дыхания может наступить спустя 2-3 часа после приема метилового спирта.

При дробном приеме метилового спирта коматозное состояние может развиваться через 1-2 суток после периода мнимого благополучия. Возникновению комы у большинства больных предшествует резкое нарушение зрения.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Сразу после установления диагноза проводят все лечебные мероприятия, направленные на выведение токсического вещества из организма, и дезинтоксикационная терапия.
2. С целью предупреждения окисления метилового спирта до формальдегида и муравьиной кислоты и борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводят 1000-1500 мл 5% этилового спирта и одновременно в другую вену – 1000-1500 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, а также 2-3 мл 3% раствора преднизолона и 5-6 мл 5% раствора витамина B1 в 1000-1500 мл 5% раствора глюкозы с инсулином. Для ускоренного выведения метилового спирта показаны внутривенные инфузии 6-8 мл 1% раствора фуросемида.
3. Для уменьшения токсического воздействия метилового спирта на зрительный нерв делают повторные спинномозговые пункции, супраорбитально вводят атропин (0,5 мл 0,1% раствора) с преднизолоном (0,5 мл 3% раствора) или дексаметазоном (0,5 мл 0,4% раствора), внутривенно 150-200 мл 40% раствора глюкозы с 200 мл 2% раствора новокаина и одномоментно подкожно 16-20 ЕД инсулина.
4. Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью проводится так же, как и при отравлениях снотворными препаратами.

КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА (УГАРНЫМ ГАЗОМ)

Отравления угарным газом встречаются в быту довольно часто (при пожаре, неправильной топке печей, длительном пребывании в помещении, где работают двигатели внутреннего сгорания или имеется утечка газов из отопительных систем).

Окись углерода очень легко проникает в кровь через легкие. Тяжесть интоксикации зависит прежде всего от концентраци СО во вдыхаемом воздухе, продолжительности экспозиции, диффузионной способности легочной ткани, состояния легочного кровообращения. Определенное значение имеет содержание кислорода и углекислоты в атмосферном воздухе, интенсивность легочной вентиляции.

В крови СО вступает в соединение с железом гемоглобина и образует карбоксигемоглобин, замедляющий диссоциацию оксигемоглобина и не обладающий способностью переносить кислород. Помимо этого, окись углерода взаимодействует с тканевыми химическими системами, содержащими железо, в результате возникает резкая гипоксия, нарушаются тканевые процессы, связанные с утилизацией кислорода.

Клиническая картина отравления окисью углерода весьма разйообразна. Развитию коматозного состояния предшествуют резкая головная боль, тошнота, рвота, ощущение бессилия и равнодушия к окружающему, сонливость. Затем наступает угнетение сознания и кома с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. На этом фоне возможны возбуждения со зрительными и слуховыми галлюцинациями, клоническими и тоническими судорогами.

Отмечается гиперемия лица, по мере углубления комы появляется цианотичный оттенок кожи, могут быть геморрагические высыпания и нервно-трофические изменения кожных покровов вплоть до некроза, острые отеки на месте инъекций.

Выраженная одышка, перкуторно-коробочный оттенок звука над легкими; на фоне ослабленного или местами жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие хрипы и реже, влажные. Пульс частый, аритмичный, мягкий, резкая артериальная гипотония, вплоть до коллапса. Тоны сердца глухие, в ряде случаев наблюдается острая дилятация его полостей. Возможны тромбозы крупных артериальных стволов с некрозом конечностей, инфаркты миокарда.

В крови – полиглобия, эритроцитоз, лейкоцитоз до 15 000-20 000, лимфопения, эозинопения. Наряду с этим наблюдается гипергликемия, азотемия, ацидоз.

Коматозное состояние может продолжаться более суток и закончиться смертью вследствие расстройства дыхания. В некоторых случаях отравление окисью углерода развивается молниеносно: в течение короткого времени развивается кома, паралич дыхательного н сосудодвигательного центров.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Немедленно вынести пострадавшего на свежий воздух.
2. Для повышения парциального давления кислорода в крови, ускорения распада карбоксигемоглобина и ликвидации гипоксии применять непрерывную ингаляцию вначале 100% кислорода, а затем 50%. При острой дыхательной иедостаточности – вспомогательная или искусственная вентиляция легких и внутривенное вливание эуфиллина (10 мл 2,4% hаствора).
3. Лечение отека легких и острой сердечно-сосудистой недостаточности проводят так же, как при отравлениях снотворными средствами.
4. В связи с резким нарушением обменных процессов всем больным внутривенно капельно вводить аскорбиновую кислоту (15-20 мл 5% раствора) с 30-40 мл 40% раствора и 500-700 мл 5% раствора глюкозы, а также 50-70 мл 0,5% раствора новокаина; подкожно инсулин (1 ЕД на 3-4 г глюкозы), а внутримышечно (разными шприцами) – 2-5 мл 5% раствора витамина B1 и 1-2 мл 10-20% раствора кофеина.
5. При психомоторном возбуждении и судорожном синдроме применять седуксен (2-4 мл 0,5% раствора в 15 мл 40% раствора глюкозы внутривенно медленно), барбамил (5-10 мл 5% раствора внутривенно со скоростью 1 мл в минуту) или хлоралгидрат (50-100 мл 1% раствора в клизме); аминазин – 2 мл 2,5 % раствора, димедрол – 1 мл 1 % раствора, пипольфен – 2 мл 2,5% раствора, промедол – 1 мл 2% раствора внутримышечно.
6. Для предупреждения тромбозов вводят гепарин (5000- 15000 ЕД в сутки) внутривенно; пневмоний – антибиотики, бронхолитики; при гипертермии – анальгин или амидопирин. Для профилактики трофических нарушений, некрозов необходима удобная постель, частая смена положения тела, тщательное соблюдение гигиенических норм.

Токсическая и метаболическая энцефалопатия

Метаболическая энцефалопатия может развиться при поражении любых органов и систем. Отравления и метаболические нарушения, приводящие к коме, перечислены ниже.

Токсические энцефалопатии чаще всего возникают из-за передозировки лекарственных средств. Некоторые больные, особенно пожилые, очень чувствительны к побочным эффектам различных препаратов, применяемых даже в обычных дозах.

Некоторые транквилизаторы и снотворные влияют на состояние зрачков, что может помочь в диагностике. Так, после приема глутетимида зрачки расширяются и перестают реагировать на свет. Морфин вызывает сужение зрачков. Препараты с М-холиноблокирующим действием вызывают расширение зрачков с исчезновением зрачковых реакций. Даже при выраженном угнетении сознания, вызванном передозировкой лекарственных средств, больные часто реагируют на болевые раздражители, отталкивая руку врача и даже произнося отдельные звуки. Однако глаза при этом остаются неподвижными, в том числе при холодовой пробе. Такое несоответствие между уровнем сознания, реакцией на болевые раздражители и вестибулоокулярными рефлексами очень типично для лекарственной энцефалопатии. Диагноз подтверждает токсикологическое исследование и ЭЭГ с характерными изменениями.

Как правило, метаболическая и токсическая энцефалопатии не сопровождаются очаговыми неврологическими нарушениями. Исключение составляют случаи, когда на фоне энцефалопатии проявляется неврологическое заболевание, до того протекавшее бессимптомно.

Например, у больного, перенесшего ишемический инсульт с полным восстановлением неврологических функций, угнетение сознания на фоне гиперкапнии при хроническом заболевании легких может вновь вызвать гемипарез. Парциальные припадки, источником которых бывает добавочная моторная кора, проявляющиеся характерными движениями вытянутой руки в виде ощупывания или отталкивания, очень типичны для ги-перосмолярной комы.

Дифференциальная диагностика между токсической и метаболической энцефалопатией и органическим повреждением ЦНС во многом основывается на зрачковых реакциях на свет. Реакция зрачков на свет при токсической и метаболической энцефалопатии всегда сохранна, независимо от уровня поражения головного мозга; исключение составляют гипоксическая энцефалопатия и отравление лекарственными средствами, влияющими на состояние зрачков. Другое отличие органического повреждения ЦНС – четкая последовательность поражения головного мозга сверху вниз. При внутричерепном объемном образовании такая последовательность неуклонно соблюдается, а при токсической и метаболической энцефалопатиях бывает не всегда: например, поражению варолиева моста не обязательно предшествует повреждение среднего мозга.

Децеребрационная ригидность встречается при токсической и метаболической энцефалопатиях и потому не может быть признаком органического повреждения ЦНС. Метаболическая энцефалопатия нередко сопровождается распространенными непроизвольными низкоамплитудными миоклониями. Чтобы заметить такие миоклонии, нередко приходится наблюдать за больным в течение нескольких минут при боковом освещении.

Отравления и метаболические нарушения, приводящие к коме

• Алкоголь
• Барбитураты
• Транквилизаторы
• М-холиноблокаторы
• Психостимуляторы
• Другие: алкалоиды спорыньи, салицилаты, кофеин, тяжелые металлы

2. Метаболические нарушения:

• Нарушения водно-электролитного баланса, изменения осмоляльности плазмы
• Сердечно-сосудистые нарушения (гипоксическое поражение мозга при артериальной гипотонии, сердечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии)
• Дыхательная недостаточность (гиперкапния, гипоксия)
• Печеночная энцефалопатия
• Уремия, гипоосмолярный диализный синдром
• Эндокринные нарушения: сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, надпочечников и гипофиза
• Порфирии
• Острые инфекционные заболевания без первичного поражения нервной системы
• Эклампсия

3. Абстинентный синдром.

Кома – это состояние полного отсутствия сознания, когда человек не реагирует ни на что. В коматозном состоянии никакой раздражитель (ни внешний, ни внутренний) не в состоянии привести человека в чувство. Это угрожающее жизни реанимационное состояние, потому что, помимо утраты сознания, при коме наблюдаются нарушения функций жизненно важных органов (дыхания и сердечной деятельности).

Находясь в состоянии комы, человек не осознает ни окружающий мир, ни самого себя.

Кома всегда является осложнением какого-либо заболевания или патологического состояния (отравления, травмы). Все комы имеют ряд общих признаков, независимо от причины их возникновения. Но существуют и различия в клинических симптомах при разных видах ком. Лечение комы должно проводиться в условиях реанимационного отделения. Оно направлено на поддержание жизненно важных функций организма и предотвращение гибели мозговой ткани. Из этой статьи вы узнаете о том, какие бывают комы, чем они характеризуются и какие существуют основные принципы лечения коматозных состояний.

Что лежит в основе комы?

В основе комы лежат два механизма:

Первичное поражение ствола мозга возможно при таких состояниях, как инсульт, черепно-мозговая травма, опухолевый процесс. Вторичные нарушения возникают при метаболических изменениях (при отравлениях, эндокринных заболеваниях и др.).

Возможно сочетание обоих механизмов развития комы, что чаще всего и наблюдается.

В результате этих нарушений становится невозможной нормальная передача нервных импульсов между клетками головного мозга. При этом утрачивается координация и согласованная деятельность всех структур, они переходят на автономный режим. Свои управленческие функции над всем организмом головной мозг утрачивает.

Классификация ком

Коматозные состояния принято делить по различным признакам. Самыми оптимальными являются две классификации: по причинному фактору и по степени угнетения сознания (глубине комы).

При делении по причинному фактору условно все комы классифицируют на комы с первичными неврологическими расстройствами (когда основанием для развития комы послужил процесс в самой нервной системе) и вторичными неврологическими нарушениями (когда повреждение мозга возникло опосредованно в ходе какого-либо патологического процесса вне нервной системы). Знание причины комы позволяет правильно определять тактику лечения больного.

Итак, в зависимости от причины, приведшей к развитию комы, существуют такие виды ком: неврологического (первичного) и вторичного генеза.

Неврологического (первичного) генеза:

• травматическая (при черепно-мозговой травме);
• цереброваскулярная (при острых сосудистых нарушениях кровообращения в головном мозге);
• эпилептическая (результат эпиприпадков);
• менингоэнцефалитическая (результат воспалительных заболеваний головного мозга и его оболочек);
• гипертензионная (из-за опухоли в головном мозге и черепе).

Вторичного генеза:

• эндокринная (диабетическая при сахарном диабете (их несколько видов), гипотиреоидная и тиреотоксическая при заболеваниях щитовидной железы, гипокортикоидная при острой недостаточности надпочечников, гипопитуитарная при тотальном дефиците гормонов гипофиза);
• токсическая (при почечной или печеночной недостаточности, при отравлении какими-либо веществами (алкоголем, лекарственными препаратами, угарным газом и так далее), при холере, при передозировке наркотиков);
• гипоксическая (при тяжелой сердечной недостаточности, обструктивных заболеваниях легких, при анемии);
• комы при воздействии физических факторов (термическая при перегревании или переохлаждении, при поражении электрическим током);
• кома при значительном дефиците воды, электролитов и пищи (голодная, при неукротимой рвоте и поносе).

Согласно статистическим данным, самой частой причиной развития ком является инсульт, на втором месте стоит передозировка наркотиков, на третьем – осложнения сахарного диабета.

Необходимость существования второй классификации обусловлена тем, что сам по себе причинный фактор не отражает тяжести состояния больного, находящегося в коме.

В зависимости от тяжести состояния (глубины угнетения сознания) принято выделять следующие виды ком:

Резкое разделение степеней комы довольно затруднительно, поскольку переход от одной стадии к другой может быть очень быстрым. В основе этой классификации лежат разные клинические симптомы, соответствующие определенной стадии.

Признаки комы

Ее называют подкорковой, потому что на этой стадии происходит торможение деятельности коры головного мозга и растормаживание глубже лежащих отделов мозга, именуемых подкорковыми образованиями. Она характеризуется такими проявлениями:

• ощущением, что больной находится во сне;
• полной дезориентацией больного в месте, времени, личности (растормошить больного невозможно);
• отсутствием ответов на задаваемые вопросы. Возможно нечленораздельное мычание, издавание различных звуков вне связи с происходящим извне;
• отсутствием нормальной реакции на болевой раздражитель (то есть реакция слабая и весьма замедленная, например, при уколе иглой руки больной ее не отдергивает сразу, а лишь слабо сгибает или разгибает через некоторое время после нанесения болевого раздражения);
• спонтанные активные движения практически отсутствуют. Иногда могут возникать сосательные, жевательные, глотательные движения как проявление рефлексов головного мозга, которые в норме подавляются корой больших полушарий;
• мышечный тонус повышен;
• глубокие рефлексы (коленный, ахиллов и другие) повышаются, а поверхностные (роговичный, подошвенный и другие) угнетаются;
• возможны патологические кистевые и стопные симптомы (Бабинского, Жуковского и другие);
• реакция зрачков на свет сохранена (сужение), могут наблюдаться косоглазие, спонтанные движения глазных яблок;
• отсутствием контроля над деятельностью тазовых органов;
• обычно самостоятельное дыхание сохранено;
• со стороны сердечной деятельности наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия).

На этой стадии деятельность подкорковых образований затормаживается. Нарушения опускаются до передних отделов ствола мозга. Эта стадия характеризуется:

• появлением тонических судорог или периодических вздрагиваний;
• отсутствием речевой деятельности, словесный контакт невозможен;
• резким ослаблением реакции на боль (незначительное шевеление конечности при нанесении укола);
• угнетением всех рефлексов (и поверхностных, и глубоких);
• сужением зрачков и слабой их реакцией на свет;
• повышением температуры тела;
• повышенной потливостью;
• резкими колебаниями артериального давления;
• выраженной тахикардией;
• нарушением дыхания (с паузами, с остановками, шумное, с различной глубиной вдохов).

Патологические процессы достигают продолговатого мозга. Риск для жизни возрастает, а прогноз для восстановления ухудшается. Стадия характеризуется следующими клиническими признаками:

• защитные реакции в ответ на болевой раздражитель утрачиваются полностью (больной даже не шевелит конечностью в ответ на укол);
• поверхностные рефлексы отсутствуют (в частности, роговичный);
• наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
• зрачки расширены и не реагируют на свет;
• дыхание становится поверхностным и аритмичным, мало продуктивным. В акте дыхания участвует дополнительная мускулатура (мышцы плечевого пояса), чего в норме не наблюдается;
• артериальное давление снижается;
• возможны периодические судороги.

На этой стадии признаки деятельности головного мозга отсутствуют. Это проявляется:

• отсутствием всех рефлексов;
• максимально возможным расширением зрачков;
• атонией мышц;
• отсутствием самостоятельного дыхания (только искусственная вентиляция легких поддерживает обеспечение организма кислородом);
• артериальное давление падает до нуля без медикаментозных препаратов;
• падением температуры тела.

Достижение комы IV степени имеет высокий риск смертельного исхода, приближающийся к 100%.

Следует отметить, что некоторые симптомы различных стадий комы могут отличаться в зависимости от причины комы. Кроме того, отдельные разновидности коматозных состояний имеют дополнительные признаки, в ряде случаев являющиеся диагностическими.

Клинические особенности некоторых видов ком

Она всегда становится результатом глобальной сосудистой катастрофы (ишемического или геморрагического инсульта, разрыва аневризмы), поэтому развивается внезапно, без предвестников. Обычно сознание утрачивается почти мгновенно. При этом у больного красное лицо, хриплое дыхание, высокое артериальное давление, напряженный пульс. Помимо неврологических симптомов, свойственных именно коматозному состоянию, наблюдаются очаговые неврологические симптомы (например, перекос лица, надувание одной щеки при дыхании). Первая стадия комы может сопровождаться психомоторным возбуждением. Если произошло субарахноидальное кровоизлияние, то определяются положительные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского).

Обычно является следствием повторяющихся один за одним эпиприпадков. При этой коме лицо больного приобретает синюшный оттенок (если приступ был совсем недавно), зрачки становятся широкими и не реагируют на свет, возможны следы прикуса языка, пена на губах. Когда приступы прекращаются, то зрачки по-прежнему остаются широкими, тонус мышц снижается, рефлексы не вызываются. Возникают тахикардия и учащенное дыхание.

Возникает на фоне имеющегося воспалительного заболевания мозга или его оболочек, поэтому редко бывает внезапной. Всегда наблюдается повышение температуры тела, различной степени выраженности менингеальные признаки. Возможна сыпь на теле. В крови отмечается значительное повышение содержания лейкоцитов и СОЭ, а в ликворе – повышение количества белка и лейкоцитов.

Возникает в результате значительного повышения внутричерепного давления при наличии дополнительного образования в полости черепа. Кома развивается из-за сдавления некоторых отделов мозга и его ущемления в вырезке мозжечкового намета или большом затылочном отверстии. Эта кома сопровождается брадикардией (замедлением частоты сердечных сокращений), урежением частоты дыхания, рвотой.

Также развивается постепенно. От больного исходит запах мочи (аммиака). Кожные покровы сухие, бледно-серые (как бы грязные), со следами расчесов. Имеются отеки в зоне поясницы и нижних конечностей, одутловатость лица. Артериальное давление низкое, сухожильные рефлексы высокие, зрачки узкие. Возможны непроизвольные мышечные подергивания в отдельных группах мышц.

Развивается постепенно при злоупотреблении алкоголем и принятии слишком большой дозы. Естественно, ощущается запах алкоголя (однако следует иметь ввиду, что при наличии этого признака кома может быть и другой, например, травматической. Просто человек мог употреблять спиртное перед травмой). Частота сердечных сокращений повышается, а артериальное давление снижается. Кожные покровы красные, мокрые от пота. Мышечный тонус и рефлексы низкие. Зрачки узкие.

Эта кома сопровождается тахикардией с низким артериальным давлением, поверхностным дыханием (возможен паралич дыхания). Характерны широкие зрачки с отсутствием реакции на свет. Весьма специфическим симптомом является цвет лица и слизистых оболочек: вишнево-красный (такую окраску дает карбоксигемоглобин), конечности при этом могут быть синюшными.

Кома развивается постепенно, являясь продолжением сна. Характерна брадикардия (низкая частота сердечных сокращений) и низкое артериальное давление. Дыхание становится поверхностным и редким. Кожные покровы бледные. Рефлекторная деятельность нервной системы настолько угнетается, что полностью отсутствует реакция на боль, не вызываются сухожильные рефлексы (или они резко ослаблены). Повышено слюноотделение.

Правильнее будет сказать не кома, а комы. Потому что их при сахарном диабете может быть несколько. Это кетоацидотическая (при накоплении продуктов метаболизма жиров в крови и повышении уровня глюкозы), гипогликемическая (при падении уровня глюкозы и избытке инсулина), гиперосмолярная (при сильном обезвоживании) и лактацидемическая (при избытке молочной кислоты в крови). Каждая из этих разновидностей имеет свои клинические признаки. Так, например, при кетоацидотической коме имеется запах ацетона от больного, кожа бледная и сухая, зрачки сужены. При гипогликемической коме посторонние запахи от больного не ощущаются, кожа бледная и влажная, а зрачки расширены. Конечно, при определении разновидности диабетической комы главную роль играют дополнительные методы исследования (количество глюкозы в крови, в моче, наличие ацетона в моче и так далее).

Принципы лечения ком

Кома является состоянием, в первую очередь, требующим неотложных мероприятий для поддержания жизнедеятельности организма. Эти меры предпринимаются независимо от того, какая причина вызвала кому. Главное – не дать больному погибнуть и максимально сохранить клетки головного мозга от повреждения.

К мерам, обеспечивающим жизненно важные функции организма, относят:

• поддержку дыхания. При необходимости проводится санация дыхательных путей для восстановления их проходимости (удаляются инородные тела, расправляется запавший язык), устанавливается воздуховод, кислородная маска, проводится искусственная вентиляция легких;
• поддержку системы кровообращения (использование средств, повышающих артериальное давление при гипотензии, и снижающих при гипертензии; средств, нормализующих сердечный ритм; нормализация объема циркулирующей крови).

Также применяются симптоматические меры для снятия имеющихся нарушений:

• большие дозы витамина В₁ при подозрении на алкогольное отравление;
• противосудорожные препараты при наличии судорог;
• противорвотные препараты;
• седативные препараты при возбуждении;
• внутривенно вводится глюкоза (даже если не известна причина комы, потому что риск повреждения головного мозга от низкого содержания глюкозы в крови выше, чем от высокого. Введение некоторого количества глюкозы при высоком содержании ее в крови не нанесет большого вреда);
• промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами или некачественной пищей (в том числе, грибами);
• препараты для снижения температуры тела;
• при наличии признаков инфекционного процесса показано применение антибиотиков.

При малейшем подозрении на травму шейного отдела позвоночника (или при отсутствии возможности ее исключить) необходима стабилизация этой области. Обычно для этой цели используется шина в виде воротника.

После установления причины, вызвавшей кому, проводят лечение основного заболевания. Тогда уже назначается специфическая терапия, направленная против конкретного недуга. Это может быть гемодиализ при почечной недостаточности, введение Налоксона при передозировке наркотиков и даже хирургическое вмешательство (например, при гематоме головного мозга). Вид и объем лечебных мероприятий зависит от установленного диагноза.

Кома – это угрожающее жизни пациента осложнение ряда патологических состояний. Она требует немедленного оказания медицинской помощи, поскольку может привести к смертельному исходу. Разновидностей ком существует великое множество из-за большого количества патологических состояний, способных ими осложниться. Лечение комы проводится в условиях реанимационного отделения и направлено на сохранение жизни больному. При этом все мероприятия должны обеспечивать сохранение клеток головного мозга.

Читайте также: