а) Токсичная доза этиленгликоля. Минимальная летальная доза составляет приблизительно 1 — 1,5 мл/кг, или около 100 мл для взрослого. Лица, совершавшие попытки самоубийства путем приема внутрь 1 — 2 л этиленгликоля, выживали, получив медицинскую помощь в течение 1 ч.
б) Токсикокинетика этиленгликоля:
– Всасывание. Этиленгликоль быстро всасывается при пероральном приеме, но плохо проникает в организм через легкие и кожу. Пиковые уровни отмечаются через 1 – 4 ч после приема внутрь.
– Распределение. Поскольку этиленгликоль хорошо растворим в воде, он равномерно распределяется по всем тканям.
– Выведение. Почечные клубочки фильтруют, а затем пассивно реабсорбируют большую часть всосавшегося этиленгликоля. Примерно 20 % дозы 1 мг/кг выводится в исходном виде, а менее I % ее метаболизируется до щавелевой кислоты. Печень окисляет этиленгликоль главным образом до гликолевого альдегида, гликолата, а затем глиоксилата.
Метаболизация глиоксилата идет несколькими путями, зависящими от кофакторов тиамина и пиридоксина. Окисление этиленгликоля до глиоксилата, а затем до оксалата требует превращения НАД в НАДН. Сдвиг соотношения НАД/НАДН активирует превращение пирувата в лактат и, таким образом, способствует развитию лак-тат-ацидоза. Эти кислотные метаболиты токсичнее исходного соединения. В порядке снижения токсичности они, вероятно, образуют ряд глиоксилат — гликолевый альдегид — этиленгликоль.
Плазменный период полужизни этиленгликоля близок к 3 — 5 ч. При уровнях этанола 100 — 200 мг/100 мл этот период увеличивается до 17 ч из-за в 100 раз большего сродства спирта к алкогольдегидрогеназе.
в) Патофизиология. Этиленгликоль угнетает центральную нервную систему (ЦНС) примерно так же, как этанол, но, кроме того, дает токсичные метаболиты. Метаболический ацидоз и рост анионного дефицита объясняются в основном образованием гликолевой и, в некоторой степени, молочной кислот.
Определенный вклад вносят также ингибирование цикла лимонной кислоты в связи со снижением отношения НАД/НАДН и образование щавелевой кислоты. Последняя приводит к угнетению миокарда и острому канальцевому некрозу, хотя точный механизм этих нарушений неясен, поскольку оксалата появляется очень немного.
Гликолевый альдегид, гликолат и глиоксилат могут способствовать угнетению ЦНС и интоксикации почек, приводя к их отеку, однако McChesney и соавт., а также Clay и Murphy показали, что при отравлении этилен гликолем щавелевой, глиоксиловой, муравьиной кислоты и гликолевого альдегида образуется для этого слишком мало. Хелатирующее действие оксалата в принципе ведет к гипокальциемии, но данных в пользу такой гипотезы недостаточно.
Читайте также:
г) Клиника отравления этиленгликолем. В зависимости от принятого внутрь количества этиленгликоля выделяют 3 классические стадии интоксикации. Поражение печени обычно минимальное.
– Стадия II: сердечно-легочные симптомы (12- 24 ч после приема внутрь). Часто наблюдаются тахикардия, тахипноэ и слабая гипертензия. При тяжелом отравлении бывают застойная сердечная недостаточность и сосудистый коллапс.
– Стадия III: поражение почек (24 -72 ч после приема внутрь). Эта стадия характеризуется олигурией, болью в боку, острым канальцевым некрозом, почечной недостаточностью и, в редких случаях, угнетением гемопоэза. Поражение почек может быть необратимым.
Подозрение на интоксикацию этиленгликолем вызывают следующие признаки: “этанолоподобное” отравление без алкогольного запаха, ацидоз с большим анионным дефицитом и кома, осмоляльный дефицит, кристаллы оксалата кальция, психические расстройства.
– Хроническое отравление этиленгликолем. Через 1 — 2 нед после приема внутрь этиленгликоля может возникнуть множественная дисфункция черепных нервов. Она развивается в течение 1 — 3 нед, обычно если доза превышает 100 мл, несмотря на интенсивную терапию острого отравления (гемодиализ с коррекцией водного и кислотно-щелочного балансов). У большинства пациентов наблюдается двусторонний паралич лицевого (VII) нерва, хотя бывают также тугоухость, дизартрия, дисфагия, анизокория и помутнение зрения.
Эта дисфункция может оказаться необратимой. Через несколько недель после ее появления не исключено развитие демиелинизирующей сенсорно-двигательной периферической невропатии со слабостью проксимальных мышц, утратой чувствительности по типу “носков и перчаток” и арефлексией.
д) Лабораторные данные отравления этиленгликолем. Хотя оксалат обычно является второстепенным метаболитом этиленгликоля, при отравлении им часто, хотя и не всегда, выявляют кристаллы этой соли в моче. Различают 2 разновидности мочевых кристаллов оксалата кальция: октаэдрическую или усеченно-пирамидальную у дигидрата и призматическую или гантелевидную у моногидрата.
Моногидрат устойчив при нормальных физиологических условиях, и дигидрат появляется только при высоких концентрациях в моче кальция и оксалата, как, например, бывает при отравлении этиленгликолем. Дигидратированная форма может превращаться в моногидратированную.
-
Читайте также:
– Аналитические методы. 2,3-Бутандиол. Определение этиленгликоля часто проводят после осаждения плазменных белков ацетонитрилом и образования циклического сложноэфирного фенилборонатного производного путем газовой хроматографии с OV-17 в качестве неподвижной фазы. Иногда алкоголики пьют промышленные спиртовые препараты, содержащие 2-бутанон. Этот кетон может превращаться в печени в 2,3-бугандиол, время удерживания которого такое же, как у этиленгликоля, что ведет к путанице при хроматографическом определении. Эта проблема легко решается путем замены неподвижной фазы с OV-17 на SE-30.
Пропиленгликоль. Пропиленгликоль (ПГ) использовался как внутренний стандарт для количественного определения этиленгликоля в сыворотке методом газовой хроматографии. Внутривенное введение лекарственных препаратов, содержащих ПГ, например Dilantin (фенитоин) и Valium (диазепам), может привести к потенциально серьезной недооценке сывороточного уровня этиленгликоля.
– Моча. После приема внутрь этиленгликоля мочу проверяют каждый час на протяжении минимум 5 ч и только после этого делают вывод о наличии или отсутствии интоксикации. Если отмечены кристаллы оксалата кальция, причем они обнаруживаются и в следующей пробе (через 1 ч), начинают внутривенное введение алкоголя и гемодиализ.
В некоторые коммерческие антифризы, содержащие этиленгликоль, добавляют в качестве красителя флюоресцеин натрия, который помогает выявить протечки системы охлаждения автомобильного двигателя. В моче пациента с подозрением на прием внутрь антифриза может в первые часы после этого выявляться флюоресцеин при визуальном анализе под лампой Вуда. Это наблюдение требует подтверждения адекватным количественным анализом.
У анурических пациентов промывание мочевого пузыря 50 — 100 мл солевого раствора с центрифугированием промывной жидкости и исследованием осадка на кристаллы оксалата кальция повышает шансы на выявление такой кристаллурии при подозрении на интоксикацию этиленгликолем.
– Кровь. Возможна гипокальциемия, проявляющаяся удлинением интервала Q— Т на ЭКГ и иногда тетанией. Не исключены миалгия, повышенные сывороточные уровни креатинина и креатинфосфокиназы. Метаболический ацидоз с анионным дефицитом говорит об образовании органических кислот. Впрочем, интоксикация возможна и без значительного увеличения анионного дефицита. При серьезном отравлении этиленгликолем (50 мг/100 мл) осмоляльный дефицит возрастает приблизительно на 10 мосм.
И осмоляльный, и анионный дефицит могут оставаться повышенными, несмотря на низкий сывороточный уровень этиленгликоля, в связи с накоплением в крови гликолата.
– Сывороточные уровни. Количественное определение требует газовой хроматографии и не включается в рутинный токсикологический жрининг. Сывороточная концентрация выше 50 мг/100 мл служит показанием к гемодиализу. При интенсивном лечении выздоровел даже пациент с уровнями этиленгликоля 145 и 560 мг/100 мл через 8 и 1 ч после приема внутрь этой жидкости соответственно.
У выживших эта концентрация достигала 650 мг/100 мл, а в легальных случаях колебалась от 98 до 775 мг/100 мл. С клинической картиной лучше коррелируют уровни не самого этиленгликоля, а гликолевой кислоты и бикарбоната, поскольку они отражают эффект его токсичных метаболитов.
-
Читайте также:
Основная информация
· Этиленгликоль – это двухатомный спирт, слегка маслянистой консистенции, сладковатый на вкус и прозрачный на вид.
· Вещество относительно недорогое, широко применяется в химической промышленности и не предназначено для употребления в пищу.
· Проглатывание этиленгликоля в количестве, достаточном для получения токсического эффекта вызывает острое отравление с возможными необратимыми последствиями и летальным исходом.
· Этиленгликоль токсичен и горюч. Самовоспламенение наступает при температуре 115 градусов, а летальный исход при употреблении в пищу 100 – 250 миллилитров.
· Несчастные случаи распространены, среди детей, которые имеют доступ к жидкости, содержащей этиленгликоль или людей, пьющих вещество добровольно в качестве замены алкоголю или с намерением самоубийства.
Этиология и патогенез
· Этилен доступен в антифризе, охлаждающей и тормозной жидкости, в некоторых растворителях.
· Этиленгликоль представляет собой бесцветную, слегка летучую жидкость, которая имеет сладкий вкус и медленно впитывается.
· Проглатывание 1 мл / кг чистого этиленгликоля вызывает серьезное отравление с соответствующими симптомами и смерть. Смертельная доза для детей 80 – 110 г, для взрослых – 100 – 250 г.
· Вещество метаболизируется до щавелевой и гликолевой кислот, оказывающих токсическое воздействие на организм.
-
Читайте также:
· Алкогольная гидрогеназа (ADH) – тот же фермент, который разлагает этанол и метанол, метаболизирует этиленгликоль.
· Сродство АДГ к этанолу намного больше, чем к этиленгликолю (важно, поскольку этанол можно использовать в качестве антидота).
· Вызывает необратимое повреждение почек.
· Метаболиты этиленгликоля вредны для почек и приводят к необратимой олигурной или анурической почечной недостаточности, что, в свою очередь, задерживает выведение этиленгликоля.
· Почечная недостаточность связана с повреждением канальцев, вызванным гликолятом.
· Случаи отравления наиболее распространены среди детей, самоубийц, алкоголиков.
Симптомы интоксикации этиленгликолем
При легкой степени отравления у пациента наблюдается состояние похожее на алкогольное опьянение со следующими симптомами:
· Заторможенная, несвязная речь.
· Тошнота, рвота, диарея.
· Боль в области живота и поясницы.
При отравлении тяжелой степени наблюдаются такие симптомы, как:
· Неконтролируемое опорожнение кишечника и мочеиспускание.
· Понижение температуры тела.
· Характерный запах изо рта.
· Поверхностное дыхание, аритмия, нитевидный пульс.
Помощь при отравлении
Если у пациента имеется подозрение на отравление этиленгликолем (соответствующие симптомы) необходимо принять следующие меры:
· Освободить дыхательные пути и обеспечить достаточное количество кислорода.
· Провести желудочный дренаж (если прошло
· Обеспечить обильное питье или введение жидкости внутривенно для лечения гипотонии.
· Провести гемодиализ. Он эффективно удаляет этиленгликоль и гликолевую кислоту.
Для предотвращения несчастных случаев, убедитесь, что этиленгликольсодержащие жидкости недоступны для детей. Храните бутылки таким образом, чтобы этиленгликоль нельзя было спутать с другими веществами, например, этанолом.
История болезни
У взрослых потребление обычно происходит в суицидальных целях или как альтернатива этанолу. Для составления истории болезни у пациента стоит уточнить наличие симптомов и следующую информацию:
- Количество и временной интервал проглатывания: когда и как долго пациент пил?
- Что употреблял вместе с этиленгликолем? Параллельный прием внутрь этанола снижает токсический эффект.
- Пациент также принимал таблетки или наркотики? Что и сколько?
- Могут ли окружающие люди также ошибочно выпить эту жидкость?
- Есть ли у человека хронические проблемы с алкоголем? Если да, то после лечения отравления ему стоит подобрать эффективный метод кодирования .
Клинические данные
- Интоксикация первые 3-4 часа (как с этанолом) часто со снижением сознания, тошнотой, рвотой и атаксией.
- Ацидоз из-за гликозиловой кислоты через 3-4 часа.
- Гипервентиляция, тахикардия и гипертония.
- Тяжелый ацидоз может вызвать гипотензию, кому и остановку дыхания.
- Судороги, возможно, отек диска зрительного нерва.
- Острая олигурическая почечная недостаточность.
· Определение уровня глюкозы поможет исключить или подтвердить гипогликемию.
· Анализ крови укажет на тиленгликоль в плазме.
· Разрыв осмоляльности (расчет разрыва осмоляльности) увеличивается при отравлении.
· Расчет электролитов и анионного зазора (расчет анионного зазора) увеличивается.
· Кислотное / основное состояние и газы крови: метаболический ацидоз, ионизированный кальций, гипокальциемия, креатинин.
· Микроскопия анализа крови укажет на кристаллы (может пройти некоторое время, прежде чем они сформируются). Кристаллы бывают 2 типов: игольчатый (оксалат кальция) и конверт формы.
Пациент с подозрением на отравление этиленгликолем должен быть немедленно госпитализирован и обследован.
Лечение отравления этиленгликолем
· Оказание первой помощи. Если с момента употребления вещества прошло не более 1 часа, необходимо вызвать рвоту чтобы очистить желудок и провести промывание большим количеством жидкости.
· Применить сорбенты для устранения токсинов из ЖКТ, например активированный уголь.
· Использовать слабительное. При этом обеспечить пациенту обильное питье, чтобы не допустить обезвоживание организма.
· Уменьшить ацидоз. Задержка деградации до токсичных метаболитов.
· При необходимости (наличию соответствующих симптомов) лечить гипокальциемию.
Первостепенно должны быть обеспечены жизненно важные функции пациента.
· Бикарбонат для уменьшения ацидоза.
· Применение этанола или другого антидота, чтобы задержать разложение этиленгликоля на токсичные метаболиты. Альтернативой является лечение антидотом фомепизолом.
· Гемодиализ удаляет этиленгликоль и гликолевую кислоту.
· Гидрокарбонат натрия дозируется по кислотно-щелочному состоянию. Например, вне больницы. 250 ммоль (500 мл 4,2%) гидрокарбоната натрия вводят внутривенно при выраженной гипервентиляции.
· Кальций 9 мг / мл при симптоматической гипокальциемии 10 мл в / в более 2-3 мин.
· Диазепам (возможно, фенитоин) если судороги не отвечают на поставку кальция. Диазепам инъекция / клизма: 10-20 мг, при необходимости повторить.
· Этанол в качестве антидота вводят как перорально, так и в / в (та же доза), с целью терапевтической концентрации этанола ок. 1 ‰.
Антидот
Антидотами при отравлении этиленгликолем является этанол или препарат фомепизол.
Медикамент обеспечивает безопасное дозирование, более эффективен, чем алкоголь, дает мало побочных эффектов, но является достаточно дорогим.
· Дозу разводят в 100 мл NaCl 154 ммоль / л или глюкозе 50 мг / мл и вводят в / в в течение 30 минут.
· Начальная доза 15 мг / кг с последующими дозами 10 мг / кг каждые 12 часов 4 раза.
· Позже возможно 15 мг / кг каждые 12 часов при необходимости.
· Медикамент можно употреблять перорально в аналогичной дозировке.
· Вторая доза антидота при диализе.
Прогресс, осложнения и прогноз
Первые симптомы связаны с поражением ЦНС и проявляются в виде:
· Опьяняющего явления, как при употреблении этанола.
· Через 4-12 часов развивается выраженный метаболический ацидоз.
· Постепенное развитие комы в течение 12-24 часов.
· Сердечно-легочная недостаточность вследствие осаждения кристаллов, миокардита, легочного инфильтрата и отека легких.
· Через 15 часов может быть обнаружена гипокальциемия, которая вызывает выпадение кристаллов в головном мозге и отек мозга. Это может привести к общим клоническим судорогам.
· Острая олигурическая почечная недостаточность.
· Инфаркт и необратимое повреждение головного мозга.
· Почечная недостаточность (кристаллическая нефропатия).
· Необратимое повреждение почек.
Для раннего лечения и своевременного применения антидота прогноз на выздоровление хороший. При позднем лечение возможны тромбы в головном мозге и его необратимые повреждения. Функция почек обычно нормализуется, хотя на это может потребоваться время.
Полезная информация
1. Как происходит отравление бета-блокаторами и чем оно опасно для здоровья и жизни человека.
2. Какие необратимые последствия для здоровья пациента вызывает отравление свинцом .
3. К чему приводит отравление антагонистом кальция , и какое существует лечение.
4. Чем опасно отравление сердечными гликозидами , его симптомы и в чем заключается первая помощь в такой ситуации.
5. Как лечится отравление этанолом , и к каким последствиям оно приводит.
Иногда, при ряде состояний, нарушается нормальное выведение солей щавелевой кислоты. Как следствие – камни в почках и мочевом пузыре, проблемы с суставами и системное воспаление.
Щавелевая кислота – вещество, которое входит в состав некоторых продуктов питания. Это антинутриент, который вырабатывают растения для защиты от поедания. В небольших количествах она безобидна и является побочным продуктом метаболизма, который легко выводится вместе с мочой. Но высокие дозы препятствуют поглощению кальция и способствуют его накоплению. Иногда, при ряде состояний, нарушается нормальное выведение солей щавелевой кислоты. Как следствие – камни в почках и мочевом пузыре, проблемы с суставами и системное воспаление. Поговорим об этом подробнее:
Причины повышенного содержания оксалатов, а также затруднений возникающих с их выводом из организма могут быть самые различные. Наиболее банальная – излишнее злоупотребление фруктами и овощами, правда, вероятность повышения нормы оксалатов от одной пищи крайне мала. Более часто оксалаты в мочи возникают в виде осадка при пиелонефрите, во время заболеваний на сахарный диабет, или при отравлении этиленгликолем. Общие признаки оксалурии – сильная утомляемость, повышенное количество мочи при мочеиспускании, боли в области желудка. Время от времени родители обнаруживают в общем анализе мочи своих чад повышенное содержание кристаллов оксалата кальция. Это сразу вызывает тревогу, потому что известно, что 75% всех почечных камней – это как раз оксалаты кальция, а гипероксалурия характерна для мочекаменной болезни (МКБ).
Оксалурия — это выделение с мочой оксалатов солей щавелевой кислоты в больших количествах. Кислотно-щелочное равновесие нарушается в сторону закисления среды — ацидоза. Появление ацидоза связывают с наличием в моче кальция, связанного с щавелевой кислотой, самой кислоты и ее кристаллов. У людей с нарушением обмена щавелевой кислоты за сутки ее выделяется около 1000 мг. При этом человек может ощущать неприятные симптомы, такие, как вы описали выше. Это могут быть боль в боку, нижней части живота, болезненность при мочеиспускании, появление крови в моче и многие другие. Связано это с раздражающим и травмирующим действием кристаллов на слизистую оболочку уретры и других мочевыводящих органов.
При таких симптомах нужно обратиться к врачу, сдать все необходимые анализы и пройти полное обследование. Также потребуется подкорректировать рацион питания и, при необходимости, принимать лекарственные препараты.
Ее концентрация в моче резко возрастает, в медицине называют такое состояние гипероксалурией. Кроме того, оксалаты и воспаление идут рука об руку. Оксалаты – это окислители, а окислители создают оксидативный стресс. При оксидативном стрессе молекулы, которые не должны быть связаны, связываются друг с другом.
Ученые установили, что 40% всех оксалатов являются результатом химических процессов, протекающих в печени, 20% — результат метаболизма аскорбиновой кислоты, а 15% поступает в организм с пищей. Повышение количества оксалатов сопутствует некоторым заболеваниям, таким как ожирение, болезни печени и сахарный диабет.
Примерно 80 – 1200 мг оксалата ежедневно поступает в организм с пищей при обычном питании, а если диета вегетарианская – 80 – 2000 мг в сутки. Около 10 % этого оксалата абсорбируется. В дополнение кишечной абсорбции оксалат так же образуется эндогенно, преимущественно из глиоксаловой и аскорбиновой кислот со скоростью около 1 мг/час. 
Баланс оксалата достигается благодаря почечной экскреции – 15 – 40 мг/день. Щавелевую кислоту сыворотки крови можно разделить на экзогенную, которая поступает в организм в результате абсорбции из ЖКТ (30 %) и эндогенную, которая является продуктом метаболизма (70 %).
Эндогенный оксалат образуется двумя путями:
- В результате метаболизма аскорбиновой кислоты (30 %)
- В результате метаболизма глиоксаловой кислоты (40 %)
Бывают первичные (генетические) дефекты и вторичные. Вторичные нарушения обмена щавелевой кислоты возникают в силу экзогенных (избыточное поступление оксалогенных продуктов, скудный питьевой режим, дефицит магния, витаминов В2 и В6, наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта) и другие причины.
1. Образование кристаллов (оксалатов кальция) в мочевыводящих путях и других органах (лёгких, суставах, головном мозге). Ввиду специфики физического строения такие кристаллы способны вызывать повреждение тканей организма, сопровождающееся при этом острыми болями и развитием воспалительного процесса.
2. Образование трудновыводимых комплексных соединений с тяжёлыми металлами (ртутью, свинцом, кадмием и т.д.) подобно действию хелатов. Задача детоксикации организма при скоплении проблемных оксалатов усложняется.
3. Образование оксалатных солей с такими минералами, как кальций, магний, цинк, приводит к хронической недостаче этих важных микроэлементов в организме. Сродство оксалата к двухвалентным катионам отражается в способности к образованию нерастворимых осадков. Так в организме оксалат соединяется с катионами, такими как Ca2+, Fe2+ и Mg2+. Вследствие чего накапливаются кристаллы соответствующих оксалатов, которые из-за своей формы раздражают кишечник и почки. Поскольку оксалаты связывают важные элементы, например кальций, то долгое питание пищей, содержащей много оксалатов, может вызвать проблемы со здоровьем.
Кроме камней в почках, большое количество щавелевой кислоты в рационе может вызывать и другие неприятные симптомы, такие как слабость, рези в животе, расстройство желудка, жжение слизистых оболочек (ротовой полости, горла и носовых пазух). В тяжелых случаях дает о себе знать затрудненное дыхание и нарушение работы сердечно-сосудистой системы. О камнях в почках свидетельствуют сильные боли со стороны спины или брюшной полости, а также в паху.
Характерные симптомы: изменение цвета мочи и боль при мочеиспускании. В некоторых случаях возможна тошнота. Основные симптомы оксалурии: боль в животе, повышенная утомляемость, частое мочеиспускание. Как определить повышение оксалатов? Комплексы осаждаются в виде кристаллов, и лаборант описывает их в микроскопии осадка мочи.
- большое (более 1 г/кг) количество содержится в какао-бобах, шоколаде, сельдерее, шпинате, щавеле, петрушке, ревене;
- умеренное (0,3 – 1,0 г/кг) – в моркови, свекле, цикории, зеленой фасоли, луке, помидорах, чае;
- небольшое (0,05 – 0,3 г/кг) количество – в свежей капусте, абрикосах, бананах, смородине, брюссельской капусте, картофеле;
- наименьшее количество щавелевой кислоты содержат баклажаны, огурцы, тыква, грибы, цветная капуста, листья салата, горох.
Вот некоторые продукты с повышенным содержанием оксалатов. Ревень – один из самых щедрых растительных источников щавелевой кислоты. Она присутствует во всех частях растения, но больше всего ее в зеленых листьях. Консервированный ревень содержит 600 мг щавелевой кислоты на каждые 100 г, а несладкий тушеный – до 860 мг. Еще один источник оксалатов – шпинат. В замороженном содержится 600 мг на 100 г зеленой массы.
Среди натуральных источников щавелевой кислоты довольно много овощей и фруктов. Например, в 100 г свеклы содержится от 500 до 675 мг этого вещества, мангольда – до 645 мг, кожуры лимона и лайма – от 83 до 110 мг, бамии – 145 мг. Среди лекарственных трав безусловным фаворитом является лаконос – до 475 мг. Фрукты со щавелевой кислотой: яблоки, малина и клубника, крыжовник и ежевика, бананы, манго, черная смородина, гранаты и апельсины.
Овощи с оксалатами: портулак и листовая горчица, картофель и батат, сельдерей и спаржа, баклажаны и тыква, свекольная ботва и редис, зеленый и сладкий перец, цикорий и помидоры, пастернак, редис и цветная капуста, петрушка и зеленый лук.
Бобы, орехи и шоколад: В орехах, шоколаде, бобовых и некоторых зерновых культурах тоже есть щавелевая кислота: 187 мг в жареном арахисе, 202 мг в орехах пекан, 120 мг в классическом шоколаде, 270 мг в зародышах пшеницы. Сухой какао-порошок содержит впечатляющие 625 мг на 100 г. Другие продукты со щавелевой кислотой: амарант, кукуруза, пшеничные отруби, овес, соевые бобы, фасоль и чечевица. Много оксалатов в гречке, миндале и кешью.
Микрофлора и кишечник
Кишечная гипероксалурия часто наблюдается у пациентов с синдромом мальабсорбции, при котором имеет место нарушение процессов всасывания из тонкой кишки пищевых веществ. Данный синдром развивается при различных заболеваниях ЖКТ: воспалительные процессы, энзимная недостаточность, расстройства моторики и кровоснабжения, дисбактериоз, обходные анастомозы.
В нормальном кишечнике большинство оксалата связывается с кальцием и выводится в виде нерастворимых соединений. Увеличение в просвете кишечника неабсорбирующихся жирных кислот (стеаторея) приводит к тому, что они связывают кальций и экскретируются в виде кальциевых комплексов. Таким образом, у этих пациентов оказывается недостаточно кальция, чтобы связать оксалат в кишечнике и абсорбция оксалата возрастает. Снижение всасывания кальция вызывает гипокальциемию, что приводит к вторичному гиперпаратиреозу и гиперкальциурии – создаются условия для камнеобразования.
Кишечная гипероксалурия встречается как результат:
- недостаточности образования кальций оксалатных комплексов в кишечнике в результате низкого содержания кальция из-за снижения употребления кальция с пищей или образования комплексов кальций + жирные кислоты у пациентов с гастроинтестинальными нарушениями;
- повышения абсорбции щавелевой кислоты по неизвестным причинам;
- употребления очень высоких доз аскорбиновой кислоты;
В последние годы появились сведения о том, что человеку в контроле над оксалатами пищи помогает одна анаэробная бактерия, приютившаяся в нашем ЖКТ на правах нормальной флоры. Имя ее – Oxalobacter Formigenes. Избыточное применение антибиотиков может ухудшить ситуацию с щавелевой кислотой.
Про нее известно, что она питается исключительно оксалатами, это ее единственный источник энергии, а также что колонизация кишечника Оксалобактером снижает риск образования камней и оксалата кальция на 70%. Согласно гипотезе, если содержание O.formigenes в ЖКТ снижено, то большее количество оксалатов, поступающих с пищей, всасывается в кишечнике и поступает в кровь, а затем в мочу, где образуют кристаллы с кальцием.
Исследования показали, что у большинства пациентов с оксалоурией Oxalobacter formigenes в кишечнике отсутствует. Одной из потенциальных причин этого считают применение антибиотиков. Так, например, 2-недельная эрадикация Helicobacter Pylori сносит 63% бактерий O.formigenes. И это нарушение колонизации сохраняется до полугода. 
Если у вас проблема с желчным и усвоением жиров, то оптимально будет ограничить количество жира. Здоровых людей это не касается. Для уменьшения всасывания оксалатов при кишечной патологии рекомендуется ограничить употребление жиров, обеспечить рацион продуктами с достаточным содержанием кальция и магния.
При употреблении большого количества жира с пищей жирные кислоты связывают кальций. Это вызывает повышенное проникновение щавелево-уксусной кислоты через слизистую оболочку кишечника и увеличенное ее поступление через почки в мочу. В норме оксалаты, которые содержатся в продуктах питания, связываются с кальцием в просвете кишечника и выводятся из организма с калом в виде нерастворимого кальция оксалата. Чрезмерная абсорбция оксалатов в кишечнике, которая связана с нарушением переваривания жиров, – наиболее частая причина оксалатурии (оксалурии). Поэтому при оксалатурии, связанной с патологией органов пищеварения, рекомендуют снизить потребление жира для предотвращения усиленного всасывания солей щавелевой кислоты.
При заболеваниях пищеварительного тракта сопровождающихся синдромом мальабсорбции, жиры не вступившие во взаимодействие с желчными ферментами приходят во взаимодействие с кальцием в полости кишечника образуя мыльные соединения, что клинически проявляется стеатореей. Одним из протективных действий кальция является связывание с избытком оксалатов просвета кишечника и элиминацией из организма в виде щавелекислого кальция.
К дефициту защитных коллоидов приводит недостаточное поступление с пищей витаминов А, В, D и особенно витамина В6 и магния (исследования причин возникновения МКБ подтверждают многократно, что Ox в моче выявляются преимущественно у жителей областей с природным дефицитом витамина В6 и нехваткой магния в питьевой воде и продуктах). Витамин В6 способствует переходу гликокола в серин, что предотвращает образование альдегида, из которого в организме человека путем оксидации образуется щавелевая кислота (Ox).
В химической реакции, ведущей к образованию кристаллов, принимают участие только ионизированные формы камнеобразующих веществ. Так, количество ионизированного кальция в моче составляет 40 – 50 %. В нормальных условиях ион магния связывает 30 – 40 % оксалатов в моче, конкурируя таким образом с кальцием. В связи с химическим антагонизмом кальция и магния дополнительное употребление магния уменьшает образование оксалата кальция. Экспериментальные, эпидемиологические и клинические данные свидетельствуют, что недостаток магния в пище может способствовать образованию оксалатов, а обогащение диеты магнием способствует экскреции оксалатов
2. Добавлять богатые кальцием продукты. Есть достаточно продуктов, содержащих кальций; Когда количество кальция и количество оксалатов в пище уравновешено, то кристаллы образуются в кишке, и уже в кровь не всасываются. Если баланс нарушен в пользу оксалатов, то образование кристаллов происходит уже в почках и мочевыводящей системе. Большие поступления кальция совместно с пищей содержащей оксалаты приводит к выпадению оксалата кальция в пищеварительном тракте, уменьшая поступления оксалатов в организм на 97 %.
3. Пить достаточное количество воды, хорошо – минеральные воды.
4. Использование цитратов. Добавлять в напитки лимонный сок (100 гр в день, распределить на каждое питье). Часто врач-уролог назначает больному цитрат натрия и цитрат калия, благодаря чему уменьшится образование комплексов трудно-растворимых солей кальция, снизится концентрация его ионов и образуются комплексы с цитратом. Д
Читайте также:
