ЭТКП обладают способностью к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации. С помощью последнего эти эшерихии осуществляют прикрепление и колонизацию эпителия слизистой оболочки тонкой кишки человека. Энтеротоксины повышают секрецию кишечного сока в просвет тонкого кишечника. Жидкость не успевает, всасывается в толстой кишке, и как следствие — развивается водянистая диарея.
Патогенез при энтероинвазивных кишечных палочках (ЭИКП)
Механизм патогенности ЭИКП ограничивается способностью внедряться в эпителий толстой кишки. Внедрение ЭИКП в эпителиальные клетки приводит к воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксина бактерий и интоксикации. В испражнениях больных появляются слизь и примесь крови.
Патогенез при энтеропатогенных кишечных палочках (ЭПКП)
Несмотря на самую давнюю известность ЭПКП, механизм их патогенности до сих пор остается раскрытым не полностью. У некоторых штаммов (О55, О86, О111 и др.) обнаружен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счет которого обеспечивается колонизация тонкой кишки. Однако у других штаммов (О18, О44, О112 и др.) этот фактор отсутствует. По-видимому, они имеют иные пока неизвестные факторы патогенности.
Патогенез при энтерогеморрагических кишечных палочках (ЭГКП)
ЭГКП продуцируют цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), который приводит к разрушению клеток эндотелия в проксимальных отделах толстой кишки и мелких кровеносных сосудов кишечной стенки. Образующиеся сгустки крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровоснабжения кишки и появлению крови в стуле. Кроме того, происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдается тяжелое осложнение в виде гемолитического уремического синдрома.
Патогенез при энтероагглютинирующих кишечных палочках (ЭАКП)
ЭАКП обладают способностью колонизировать эпителий тонкой кишки. Обусловленные ими заболевания взрослых и детей протекают легко, но длительно, что связано с прочным закреплением бактерий на поверхности эпителиальных клеток.
Острая кишечная инфекция холероподобного течения, протекающая с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации и лихорадки. Поражение ЭТКП может проявляться клиническими симптомами, сходными с таковыми при сальмонеллезе, ПТИ или напоминать легкую форму ротавирусной инфекции.
Начало и разгар.
Инкубационный период составляет 16-72 часа, интоксикация слабо выражена, температура обычно не повышается или субфебрильная, отмечается многократная рвота, обильная диарея, постепенно нарастает дегидратация, отмечается олигурия. Имеют место боли в эпигастральной области, носящие схваткообразный характер. Живот вздут, при пальпации малоболезненный, определяется сильное урчание. Толстая кишка не изменена. Заболевание может иметь как легкое, так и тяжелое течение. Тяжесть состояния определяется степенью обезвоживания. Иногда болезнь протекает молниеносно с быстрым развитием обезвоживания.
Клиника при ЭИКП
Острая кишечная инфекция, протекающая с симптомами интоксикации, лихорадки и преимущественным поражением толстой кишки.
В начальном периоде болезни развиваются явления интоксикации и лихорадки — озноб, общая слабость, разбитость, головная боль, снижение аппетита, боли в мышцах конечностей, однако у многих больных самочувствие на протяжении заболевания сохраняется удовлетворительным. Температура тела у большей части больных нормальная или субфебрильная, у 1/4 пациентов — в пределах 38-39°, и только у 10% – выше 39°. Через, несколько часов, от начала заболевания, появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Начальная непродолжительная водянистая диарея сменяется колитическим синдромом. Боли в животе локализуются преимущественно в нижней части живота, сопровождаются ложными позывами на дефекацию. Стул учащается до 10 раз в сутки, редко больше, испражнения имеют кашицеобразную или жидкую консистенцию, содержат примесь слизи, а иногда и крови. При более тяжелом течении болезни испражнения теряют каловый характер, состоят из одной слизи и крови.
При объективном обследовании больного в разгаре заболевания толстая кишка в дистальном отделе или на всем протяжении спазмирована, уплотнена и болезненна.
Болезнь характеризуется кратковременным и доброкачественным течением. Лихорадка сохраняется в течение 1—2 дней, реже 3—4 дня. Через 1—2 дня стул становится оформленным, без патологических примесей. Спазм и болезненность толстой кишки при пальпации исчезают в большинстве случаев к 5—7 дню болезни. Полное восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7—10-му дню болезни.
Клиника при ЭПКП
Условно выделяют ЭПКП I и II класса
ЭПКП I класса развивается обычно у детей младшего возраста
ЭПКП II класса, болезнь по клинике напоминает сальмонеллез или ПТИ.
Рекомендуем: Микробиология: Микробиология Общая микробиология Общая бактериология Экология микробов Учение об инфекции Лечение инфекций Иммунология Методы диагностики Грам “+” бактерии Грам “-” бактерии Микобактерии Хламидии. Риккетсии Спирохеты. Трепонемы Вирусы Грибы Простейшие Гельминтозы Санитарная микробиология Видео по микробиологии Книги по микробиологии Форум
У человека кишечная палочка вызывает кишечные инфекции, поражения мочевыводящих путей, бактериемии, менингиты и др.
Кишечные палочки, вызывающие диарею, разделяют на пять типов — энтеротокситенные, энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические и энтероадгезивные.
Основной путь распространения эшерихии, вызывающих диарею, — фекально-оральный. Наиболее часто человек заражается при употреблении контаминированнои пищи (в том числе молока), воды, а также при контакте с животными. В стационарах и закрытых коллективах большее значение имеет контактный путь передачи.
Поскольку кишечные палочки обитают в кишечнике многих животных, установить природный резервуар патогенных типов не представляется возможным.
Энтеротоксигенные кишечные палочки, ETEC [от англ. enterotoxigenic E. coli], — возбудители диарей и токсикоинфекпий.
Факторы патогенности кишечной палочки — пили, облегчающие адгезию бактерий на эпителии и способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки. Бактерии выделяют тер-молабильный и термостабильный энтеротоксины (гены токсинообразования передают умеренные фаги).
Низкомолекулярный термостабильный токсин кишечной палочки увеличивает содержание циклического гуанин-монофосфата в клетках эпителия, что приводит к нарушению транспорта Fe2+ и выходу жидкости из клеток.
Высокомолекулярный термолабильный токсин кишечной палочки напоминает по структуре и механизму действия токсин холерного вибриона.
Токсин кишечной палочки состоит из двух компонентов: компонент В связывается с мембранами клеток эпителия, что позволяет компоненту А проникнуть в них. Последний увеличивает содержание циклического АМФ (цАМФ), нарушая транспорт электролитов и приводя к потере внутриклеточной жидкости.
Таксономия и классификация
Эшерихии – наиболее распространенные аэробные бактерии кишечника, способные при определенных условиях вызывать обширную группу заболеваний человека, как кишечной (диарея), так и внекишечной (бактеремия, инфекции мочевыводящих путей и др.) локализации. Семейство Enterobacteriaceae, род Escherichia, основной вид – E.coli (кишечная палочка) – самый распространенный возбудитель инфекционных заболеваний, вызываемых энтеробактериями. Вид Е. coli не является однородным, а подразделяется на подвиды. Различают условно-патогенные эшерихий и диареегенные, обладающие вирулентностью.
Условно-патогенные эшерихиивходят у человека в состав микрофлоры кишечника и влагалища. Е. coli также составляют микрофлору толстого кишечника млекопитающих, птиц, рептилий, рыб. С испражнениями микроб выделяется в окружающую среду. Присутствие кишечной палочки в воде, почве, продуктах, предметах обихода является показателем фекального загрязнения, особенно воды. Коли – титр и коли – индекс часто использовали как санитарные показатели.
Нозологические формы
Условно-патогенные Е. coli способны вызывать эндогенные гнойно-воспалительные процессы различной локализации, называемые парентеральными эшерихиозами. Парентеральный эшерихиоз может протекать в виде сепсиса, нагноения ран, вторичной пневмонии, инфекции моче вы водящих путей. Часто возникает на фоне иммунодефицита.
Штаммы Е. coli, вовлеченные в инфекционный процесс нижних отделов мочевыводящих путей, обладают специфическим О-антигеном, позволяющим им адгезироваться на поверхности эпителия мочевого пузыря. Те штаммы Е. coli, которые вызывают инфекцию верхних отделов мочевыводящих путей (пиелонефрит), имеют особые Р-фимбрии, обладающие антигенными свойствами. Эти Р-фимбрии позволяют микробу адгезироваться на эпителии собирательных канальцев. Е. coli, вызывающие инфекцию мочевыводящих путей, чаще относятся к серогруппам O2, Об, O9. Некоторые из них обладают гемолитической активностью за счет наличия Н1у-плазмиды.
Подавляющее число (около 80 %) менингитов новорожденных вызваны Е.coli, которой новорожденный заражается через родовые пути. Е.coli, вызывающая неонатальный менингит, часто обладает микрокапсулой, состоящей из гомополимера сиаловой кислоты. Наличие микрокапсулы придает возбудителю антифагоцитарные свойства, так как микроб перестает опсонизироваться из-за потери способности активировать комплемент.
Из условно-патогенных Е. coli могут формироваться полирезистентные к антибиотикам штаммы за счет приобретения R-плазмид, которые становятся возбудителями ВБИ. Патогенные Е. coli, которые являются возбудителями кишечного эшерихиоза, ОКИ, получили название диареегенных.
Эпидемиология и пути передачи
Основной механизм распространения диареегенных кишечных палочек – фекально-оральный. Заражение может происходить через пищу, воду, при уходе за животными. Поскольку эшерихии обитают в кишечниках многих видов животных, конкретный источник заражения установить сложно. Контактный путь заражения может быть в закрытых заведениях. Втечение нескольких месяцев сохраняется в воде и почве. Погибает при нагревании до 55 °С в течение 60 мин, при 60 °С — в течение 15 мин. Эшерихии в окружающей среде способны переходить в некультивируемую форму.
4. Морфологические и тинкториальные свойства
Е. coli представлены прямыми грамотрицательными палочками, размером 0,4/0,6х2,0/6,0 мкм, подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков. Для некоторых характерно наличие микрокапсулы, построенной из гомополимера сиаловой кислоты; такие штаммы обозначаются как К + .
Питательные среды и культуральные свойства
На жидких средах E.coli дает диффузное помутнение, на плотных средах образует S- и R- формы колоний. На основной для эшерихий среде Эндо лактозоферментирующие кишечные палочки образуют интенсивно красные колонии с металлическим блеском, не ферментирующие – бледно- розовые или бесцветные колонии с более темным центром, на среде Плоскирева – красные с желтоватым оттенком, на среде Левина – темно- синие с металлическим блеском.
Антигенная структура
Какие – либо существенные морфологические различия между патогенными и непатогенными кишечными палочками не обнаружены. Их дифференциация основана на изучении антигенных свойств. Е. coli обладает сложной антигенной структурой. Среди поверхностных антигенов выделяют полисахаридные соматические О- антигены, входящие в ЛПС клеточной стенки, термостабильные; жгутиковые Н- антигены из белка флагеллинажгутиков, термолабильные и капсульные полисахаридные К- антигены. Поверхностный К-антиген может быть представлен 3 антигенами: А, В и L, отличающимися по чувствительности к температуре и химическим веществам (L- и В-антигены – в разной степени термолабильныеи А-антигены термостабильные). У эшерихий встречается более 97 разновидностей К-антигена, преимущественно В типа. К-антиген обладает способностью маскировать О-антиген, вызывая феномен О-инагглютинабельности. В этом случае О-антиген можно выявить только после разрушения К-антигена кипячением; Известно более 170 вариантов О- антигенов (это соответствует принадлежности возбудителя к определенной серогруппе) и 57 – Н- антигенов (принадлежность к серовару). В состав диареегенных (вызывающих диарею) кишечных палочек входят 43 О- группы и 57 ОН- вариантов.
По О-антигену (или по сочетанию ОК-антигенов) энтеропатогенные эшерихии разделены на серогруппы, по К- и Н-антигенам – на серовары. Антигенная формула диареегенных эшерихий обычно включает все три типа антигенов, например: ОН 1:К55:Н12, О55:К59:Н6. Имеются штаммы, содержащие два типа антигенов, например: О124:К72, О75:Н7. Антигенную характеристику (формулу) выделенных культур Е.coli от больных энтеральными эшерихиозами используют при эпидемиологическом анализе.
Диареегенные E.coli отличаются от остальных эшерихий по антигенным свойствам и относятся к разным серогруппам и сероварам. Кишечные коли-инфекциимогут иметь различное клиническое течение и другие существенные отличия в зависимости от серогруппы и серовара, к которым относится возбудитель.
7. Биохимические свойства Кишечная палочка обладает выраженной биохимической активностью и в большинстве случаев ферментирует углеводы (глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, галактозу и др.) с образованием кислоты и газа, образует индол, но не образует сероводород, не разжижает желатин.
Факторы патогенности диареегенных E.coli.
У диареегенных эшерихий обнаружены факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии, эндотоксин и экзотоксины. Причем, разные категории эшерихий отличаются по имеющимся у них факторам патогенности и их свойствам. Наиболее изучены следующие:
1. Факторы адгезии, колонизации и инвазии, связанные с пилями, фимбриальными структурами, белками наружной мембраны. Они кодируются плазмидными генами и способствуют колонизации нижних отделов тонкой кишки.
2. Эндотоксин (липополисахарид). Все штаммы E.coli имеют эндотоксин, который обладает адгезивными свойствами и может быть причиной эндотоксикоза.
3. Экзотоксины: У диареегенных E.coli имеются экзотоксины, которые подразделяются на цитотонины и цитотоксины. Некоторые диареегенные E.coli синтезируют гемолизин, для патогенных кишечных палочек характерна выработка бактериоцинов (колицинов).
Цитотонины (стимулируют гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, нарушают водно-солевой обмен и способствуют развитию диареи). Они подразделяются на:
а) Термолабильные знтеротоксины– это белки с м.м. 60000-83000, обладают антигенными свойствами, имеют много сходных свойств с холерогенным токсином. Механизм действия токсинов идентичен механизму действия холерогена: токсин состоит из 5 субъединиц В (акцептор) и I субъединицы А (активатор), которая расщепляется после прикрепления на ганглиозидах эпителиоцитов на А1 и А2. А2 служит для связи с субъединицами В, а А1 является собственно токсином. Токсин А активирует аденилатциклазную систему, в результате накапливается цАМФ. Это ведет к нарушению водно-электролитического баланса, изменяется активный транспорт ионов: в области крипт эпителиоциты усиленно выделяют анионы Cl. HCO, катионы Na, К. затруднено всасывание воды, за ионами из клеток выходит вода что дополнительно усиливает аденилатциклазy. Действие токсина приводит к обезвоживанию организма и к гипокалиемии.
б) Термостабильный энтеротоксин имеет м.м. 2000-10000, не обладает антигенными свойствами. По структуре сходен с LT-токсином. Действует на гуанилат-циклазную систему, что приводит также к нарушению водно-солевого обмена и к диарее, но диарея умеренная и более продолжительная.
Цитотоксины (шигоподобные токсины) кодируются tox-генами конвертирующих бактериофагов. (действуют на клетки стенки кишечника и эндотелия капилляров). Эти токсины по антигенным свойствам идентичны токсину Шига возбудителей дизентерии и нейтрализуются антисывороткой к токсину Шига. Шигоподобные токсины вызывают нарушение синтеза белка в эпителиоцитах слизистой толстого кишечнике, что приводит к их гибели, обладают также и нейротоксическим действием.
Патогенез
На основании различий в антигенных свойствах и факторах патогенности возбудителей, в особенностях патогенеза, локализации патологического процесса, клинических и эпидемиологических отличий у вызываемых ими заболеваний, диареегенные эшерихии делят на пять категорий: энтеротоксигенные, энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические, энтероадгезивные. Для каждой категории характерна принадлежность к определенным серогруппам (табл. 6):
Энтеротоксигенные E.coli имеют высокомолекулярный термолабильный токсин, схожий по действию с холерным, вызывают холероподобную диарею (гастроэнтериты у детей младшего возраста, диарею путешественников и др.).
Энтероинвазивные кишечные палочки способны проникать и размножаться в клетках эпителия кишечника. Вызывают профузную диарею с примесью крови и большим количеством лейкоцитов (показатель инвазивного процесса) в испражнениях. Клинически напоминает дизентерию. Штаммы имеют некоторое сходство с шигеллами (неподвижные, не ферментируют лактозу, обладают высокими энтероинвазивными свойствами).
Энтеропатогенные E.coli – основные возбудители диареи у детей. В основе поражений – адгезия бактерий к эпителию кишечника с повреждением микроворсинок. Характерна водянистая диарея и выраженное обезвоживание.
Энтерогеморрагические кишечные палочки вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит), гемолитико-уремический синдром (гемолитическая анемия в сочетании с почечной недостаточностью). Наиболее частый серотип энтерогеморрагических кишечных палочек – О157: Н7.
Энтероадгезивные E.coli не образуют цитотоксины, слабо изучены.
Естественный иммунитет против коли-инфекции обеспечивается бифидобактериями и антителами грудного материнского молока. Грудное молоко стимулирует развитие бифидофлоры. Сывороточные антитела IgM против энтеропатогенных штаммов эшерихий не проходят через плаценту, поэтому маленькие дети легко заболевают колиэнтеритом при заражении энтеропатогенными штаммами. Сывороточные антитела против дизентериеподобного эшерихиоза передаётся ребёнку от матери антителами IgG, которые проходят через плаценту, поэтому маленькие дети не восприимчивы к дизентериеподобному эшерихиозу (и к дизентерии).
Формирование местного иммунитета кишечника детей взрослых связано с секреторными SIgA, продуцируемыми лимфоидными клетками кишечника. После заболевания формируется группоспецифический слабо выраженный иммунитет. Возможны повторые заболевания.
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Основной представитель рода Escherichia – Е. coli – был впервые обнаружен в 1885 г. Т. Эшерихом, в честь которого этот род бактерий и получил свое название. Ключевые признаки этого рода: перитрихи (или неподвижные), ферментируют лактозу с образованием кислоты и газа (или лактозонегативны), на голодной среде с цитратом не растут, реакция Фогеса-Проскауэра отрицательна, проба с MR положительна, не имеют фенилаланиндезаминазы, не растут на среде с KCN, содержание Г + Ц в ДНК – 50-51 мол %.
Род Escherichia включает не менее 7 видов; особое значение в медицине имеет вид Е. coli, в частности те его варианты, которые вызывают заболевания человека. Их подразделяют на 2 основные группы: вызывающие внекишечные заболевания и возбудители острых кишечных заболеваний (ОКЗ). Представители первой подразделяются на три патогруппы:
менингеальные (MENEC – meningitis E. coli);
септицемические (SEPEC – septicemia E. coli) и
уропатогенные (UPEC – uropathogenic Е. coli).
В свою очередь варианты Е. coli, вызывающие ОКЗ, вначале были подразделены на 4 следующие категории: энтеротоксигенные Е. coli (ETEC); энтероинвазивные Е. coli (EIEC); энтеропатогенные Е. coli (EPEC) и энтерогеморрагические Е. coli (EHEC). Впоследствии были выделены еще две категории: энтероагрегативные Е. coli (ЕАЕС) и диффузноагрегативные Е. coli (DAEC).
Кроме того, Е. coli используется в международных стандартах как показатель степени фекального загрязнения воды, особенно питьевой, и пищевых продуктов.
Стандартный штамм Е. coli (E. coli К-12) широко используется в лабораториях многих стран мира для изучения генетики бактерий.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Морфология
Е. coli – факультативный анаэроб, хорошо растет на обычных питательных средах – колонии на агаре круглые, выпуклые, полупрозрачные. Рост на бульоне в виде диффузного помутнения. Температурный оптимум для роста 37 °С, растет в диапазоне от 10 до 45 °С, оптимальная рН 7,2-7,5. На всех дифференциально-диагностических средах колонии Е. coli. разлагающей лактозу. окрашены в цвет индикатора (на среде Эндо – темно-малиновые с металлическим блеском).
Биохимические свойства
Кишечная палочка в большинстве случаев способна ферментировать следующие углеводы с образованием кислоты и газа: глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, галактозу, иногда сахарозу и некоторые другие углеводы; образует индол; как правило, не образует H2S; восстанавливает нитраты в нитриты, не разжижает желатин, не растет на голодной среде с цитратом, дает положительную реакцию с MR и отрицательную – Фогеса-Проскауэра. По этим признакам ее легко можно отличить от возбудителей ряда заболеваний (дизентерии, брюшного тифа, сальмонеллезов и др.). Однако патогенные Е. coli ни по культуральным, ни по биохимическим свойствам очень часто не отличаются от непатогенных.
Способность Е. coli вызывать различные заболевания обусловлена наличием у нее следующих факторов патогенности:
Факторы адгезии и колонизации. Они необходимы для прикрепления к клет кам ткани и их колонизации. Обнаружено три варианта фактора колонизации: а) CFA/I-CFA/VI (англ. colonization factor) – они имеют фимбриальную структуру; б) EAF (англ. enteropathogenic Е. coli adherence factor) – интимин – белок наружной мембраны, кодируется геном еаеА. Обнаружен у 4 и ЕНЕС, выявляется по спо собности бактерий прикрепляться к клеткам Нер-2; в) Adhesion Henle-407 – фимбриальные структуры, выявляются по способности бактерий прикрепляться к клет кам Henle-407. Все они кодируются плазмидными генами. Помимо них описаны и другие факторы колонизации, в роли которых могут выступать также бактериаль ные липополисахариды.
Факторы инвазии. С их помощью EIEC и ЕНЕС, например, проникают в эпителиоциты кишечника, размножаются в них и вызывают их разрушение. Роль факторов инвазии выполняют белки наружной мембраны.
Экзотоксины. У патогенных Е. coli обнаружены экзотоксины, повреждающие мембраны (гемолизин), угнетающие синтез белка (токсин Шига), активизирующие вторичные мессенджеры (англ. messenger – связной) – токсины CNF, ST, CT, CLTD, EAST.
Гемолизины продуцируют разные патогены, в том числе Е. coli. Гемолизин – порообразующий токсин. Он вначале связывается с мембраной клетки-мишени, а затем формирует в ней пору, через которую происходит вход и выход небольших молекул и ионов, что ведет к гибели клеток и лизису эритроцитов.
Токсин Шига (STX) был обнаружен вначале у Shigella dysenteriae, а затем сходный токсин (шигаподобный токсин) был обнаружен у ЕНЕС. Токсин (N-гликозидаза) блокирует синтез белка, взаимодействуя с 28S рРНК, в результате чего клетка гибнет (цитотоксин). Различают два типа шигаподобного токсина: STX-1 и STX-2. STX-1 по антигенным свойствам почти идентичен токсину Шига, a STX-2 отличается от токсина Шига по антигенным свойствам и, в отличие от STX-1, не нейтрализуется антисывороткой к нему. Синтез цитотоксинов STX-1 и STX-2 контролируется у Е. coli генами умеренных конвертирующих профагов 9331 (STX-1) и 933W (STX-2).
Токсин L (термолабильный токсин) – АДФ-рибозилтрансфераза; связываясь с G-белком, вызывает диарею.
Токсин ST (термостабильный токсин), взаимодействуя с рецептором гуанилатциклазы, стимулирует ее активность и вызывает диарею.
CNF (цитотоксический некротический фактор) – белок деамидаза, повреждает так называемые RhoG-белки. Этот токсин обнаружен у UPEC, вызывающих инфекции мочевыводящих путей.
CLTD-токсин – цитолетальный разрыхляющий токсин. Механизм действия изучен слабо.
Токсин EAST – термостабильный токсин энтероагрегативных Е. coli (EAEC), вероятно, подобен термостабильному токсину (ST).
Эндотоксины-липополисахариды. Они определяют антигенную специфич ность бактерий (которая детерминируется повторяющейся боковой цепочкой Сахаров) и форму колоний (утрата боковых цепочек приводит к превращению S-колоний в R-колонии).
Таким образом, факторы патогенности Е. coli контролируются не только хромосомными генами клетки-хозяина, но и генами, привносимыми плазмидами или умеренными конвертирующими фагами. Все это свидетельствует о возможности возникновения патогенных вариантов Е. coli в результате распространения среди них плазмид и умеренных фагов. Ниже дана краткая характеристика 4 категорий Е. coli, вызывающих ОКЗ; сведений о недавно выделенных категориях DAEC и ЕАЕС в доступных нам источниках не найдено.
ЕТЕС включает 17 серогрупп. Факторы адгезии и колонизации фимбриальной структуры типа CFA и энтеротоксины (LT или ST, или оба) кодируются одной и той же плазмидой (плазмидами). Колонизируют ворсинки без их повреждения. Энтеротоксины вызывают нарушение водно-солевого обмена. Локализация процесса – область тонкой кишки. Заражающая доза 108-1010 клеток. Заболевание протекает по типу холероподобной диареи. Тип эпидемий – водный, реже пищевой. Болеют дети в возрасте от 1 года до 3 лет и взрослые.
EIEC включает 9 серогрупп, патогенность связана со способностью внедряться в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника и размножаться внутри них, вызывая их разрушение. Эти свойства кодируются, помимо хромосомных генов, генами плазмиды (140 МД). Плазмида кодирует синтез белков наружной мембраны, которые и определяют инвазию. Как сама плазмида, так и белки, которые она кодирует, родственны таковым у возбудителей дизентерии, чем и объясняется сходство EIEC с шигеллами. Заражающая доза 10s клеток. Локализация процесса – нижний отдел подвздошной и толстая кишка. Заболевание протекает по типу дизентерии: вначале водянистая диарея, затем колитический синдром. Болеют дети 1,5- 2 лет, подростки и взрослые. Тип вспышек – пищевой, водный.
Эпидемиология
Е. coli является представителем нормальной микрофлоры кишечного тракта всех млекопитающих, птиц, рептилий и рыб. Поэтому для выяснения вопроса, какие варианты Е. coli и почему вызывают эшерихиозы, потребовалось изучить антигенное строение, разработать серологическую классификацию, необходимую для идентификации патогенных серовариантов, и выяснить, какими факторами патогенности они обладают, т. е. почему они способны вызывать различные формы эшерихиозов.
У Е. coli обнаружен 171 вариант О-антигенов (01-0171), 57 вариантов Н-антигенов (H1-H57) и 90 вариантов поверхностных (капсульных) К-антигенов. Однако в действительности существует 164 группы по О-антигену и 55 серовариантов по Н-антигену, так как некоторые из прежних 0:Н-серогрупп были исключены из вида E. coli, но порядковые номера О- и Н-антигенов сохранились неизменными. Антигенная характеристика диареегенных Е.соli включает в себя номера О- и Н-антигенов, например, 055:116; 0157:Н7; О-антиген означает принадлежность к определенной серогруппе, а Н-антиген – ее серовариант. Кроме того, при более углубленном изучении О- и Н-антигенов выявлены так называемые факторные О- и Н-антигены, т. е. их антигенные субварианты, например: Н2а, Н2Ь, Н2с или 020, О20а, O20ab и т. п. Всего в список диареегенных Е. coli включено 43 О-серогруппы и 57 ОН-серовариантов. Список этот пополняется все новыми серовариантами.
[19], [20], [21], [22]
Симптомы
Группа включает 9 серогрупп класса 1 и четыре серогруппы класса 2. У серогрупп класса 1 имеется плазмида (60 МД), которая контролирует синтез фактора адгезии и колонизации типа EAF. Он представлен белком, локализованным в наружной мембране, и выявляется по способности бактерий прикрепляться к клеткам НЕр-2. Белок имеет м. м. 94 кД. У серогрупп класса 2 эта плазмида отсутствует, их патогенность обусловлена какими-то иными факторами. У некоторых штаммов 4 обоих классов обнаружена способность синтезировать STX. 4 колонизируют плазмолемму энтероцитов, вызывают повреждение поверхности эпителия с образованием эрозий и умеренного воспаления. Заражающая доза 105-10 12 клеток. Процесс локализуется в области тонкой кишки. Для заболевания характерны водянистая диарея и выраженное обезвоживание. Болеют в основном дети первого года жизни. Способ заражения – контактно-бытовой, реже пищевой.
Серогруппы EIEC и 4 – наиболее частые виновники внутрибольничных вспышек.
ЕНЕС продуцируют цитотоксины STX-1 и STX-2. Вызывают у людей геморрагический колит с тяжелыми осложнениями в виде гемолитической уремии и тромботической тромбоцитопенической пурпуры. Токсины разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов. Образование сгустков крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровотока, кровотечению, ишемии и некрозу в клеточной стенке. Уремический гемолитический синдром может привести к летальному исходу. ЕНЕС представлены многими серотипами (-150), но главную эпидемиологическую роль играют Е. coli 0157-H7 и ее безжгутиковый мутант Е. coli 0157:NM, так как только они образуют STX. Эти штаммы бактерии могут выделять только один из цитотоксинов или оба одновременно. Полагают, что естественным резервуаром сероваров ЕНЕС, в том числе Е. coli 0157:H7, являются крупный рогатый скот и овцы. Наиболее частый путь заражения – пищевой (мясо, особенно фарш; молоко). Е. coli 0157:H7 необычайно устойчива к неблагоприятным факторам. Это способствует ее выживанию и размножению в разных продуктах. Возможно заражение контактно-бытовым путем. Начало болезни острое: возникают кишечные спазмы, затем понос, вначале водянистый, потом – с кровью. Болеют дети и взрослые. Больной человек заразен.
Лабораторная диагностика
Основана на выделении чистой культуры возбудителя и его идентификации, а также на тестировании токсинов с помощью ПЦР. Возбудителя эшерихиозов идентифицируют с помощью набора поливалентных ОК-сывороток и набора адсорбированных сывороток, содержащих антитела только к определенным антигенам. Для идентификации EIEC можно использовать кератоконыонктивальную пробу. Некоторые представители EIEC неподвижны, не ферментируют лактозы и салицина. Идентификации Е. coli 0157:Н7 помогает ее неспособность ферментировать сорбит (применяют среду Эндо с сорбитом вместо лактозы). Но лучше всего для идентификации и дифференциации возбудителей ОКЗ (всех категорий) использовать тест-системы ПЦР. При необходимости у выделенных возбудителей определяют чувствительность к антибиотикам.
Лечение кишечной палочки
Используют различные антибиотики. Для восстановления нарушенного водно-солевого обмена применяют оральные солевые растворы. Их выпускают в целлофановых пакетах в виде порошков, содержащих NaCl – 3,5 г; NaHC03 – 2,5 г; КС1 – 1,5 г и глюкозы – 20,0 г и растворяемых в 1 литре воды.
Читайте также:
